𝙎𝘾𝙀𝙉𝘼𝙍𝙄𝙊:

Sara, 35 anni, arriva in PS accompagnata dal compagno. La paziente presenta febbre e tosse da qualche giorno. Da circa un’ora presenta inoltre dispnea e lieve confusione. In triage desatura fino a 80% in AA, FR 30 atti/min. Codice Rosso per distress respiratorio.

𝙋𝙍𝙄𝙈𝘼 𝙄𝙈𝙋𝙍𝙀𝙎𝙎𝙄𝙊𝙉𝙀:

La paziente risulta tachipnoica, agitata, potenzialmente instabile. 𝙋𝙧𝙞𝙤𝙧𝙞𝙩à 𝙖𝙨𝙨𝙤𝙡𝙪𝙩𝙖: 𝙡𝙖 𝙨𝙪𝙖 𝙢𝙚𝙨𝙨𝙖 𝙞𝙣 𝙨𝙞𝙘𝙪𝙧𝙚𝙯𝙯𝙖  Mettiamo la paziente in barella, posizioniamo monitoraggio elettrocardiografico e pressorio non invasivo, e, data la desaturazione, ossigenoterapia in MR1.  Nel frattempo gli infermieri reperiranno 1 o meglio 2 accessi EV, un prelievo arterioso per emogasanalisi e un ECG. Richiediamo Rx torace urgente ed esami ematochimici: essenziali emocromo+neutrofili, PCR, procalcitonina, creatinina, Na, K, Troponina I, D-dimero, AST, ALT**

𝙑𝘼𝙇𝙐𝙏𝘼𝙕𝙄𝙊𝙉𝙄:

📌ABCDE

𝘼: parla, confusa, non stridor. Vie aeree pervie, trachea in asse.

𝘽: tachipnoica, Spo2 80% in AA-> con MR SpO2 risalita a 93% ma il reservoir non riespande bene: facciamo preparare un alto flusso e attendiamo il risultato dell’EGA arterioso. Al torace MV ridotto in base dx, qualche crepitazione bibasale.

𝘾: da monitor tachicardica fino a 140bpm, ipotesa 80/60mmHg (MAP 67mmHg), non turgore giugulare, refill capillare aumentato (> 3 s), Modified Shock Index: 2.09. Iniziate fluid challenge (500ml di sodio cloruro 0.9% in 20/30min).

𝘿: agitata, confusa, GCS14 E4V4M6 non segni meningei, glicemia in range3 .

𝙀: febbrile (TC 38°C), accenno a iniziale marezzatura AAII.

📌POCUS 4

POCUS 4: non versamento pericardico, cuore ipercinetico, Vdx non dilatato, cinetica del Vsx ispettivamente conservata; VCI piccola e ipercollassante, sliding pleurico conservato, minimo versamento pleurico a destra, linee B bibasali, ampio consolidamento ai campi medio-basali di destra; aorta addominale nei limiti per calibro, non liquido libero in addome.

📌SAMPLE

𝙎: febbre, tosse, laringodinia

𝘼: nega allergie

𝙈: nessuna

𝙋: cefalalgica nota, storia di abuso alcolico5

𝙇: 12 ore prima

𝙀: astenia e sintomi da qualche giorno, dispnea da 1 ora.

📌PRIMI REFERTI

All’ECG tachicardia sinusale, non alterazioni specifiche della ripolarizzazione ventricolare. EGA arterioso in aa: pH 7.2, pCO2 27, pO2 50, HCO3- 18, BE -5, non disionie, Lac 66.

𝘿𝙐𝘽𝘽𝙄𝙊:

Paziente tachipnoica, ipotesa, febbrile, acidosi metabolica da lattati e alcalosi respiratoria.

Storia di tosse e febbre nei giorni precedenti.  Abbiamo un quadro di shock che fino ad esclusione di alternative dobbiamo definire indifferenziato.

👉Stiamo tentando di stabilizzare la paziente, ma dobbiamo valutare tutte le opzioni e agire di conseguenza. Come ci orientiamo? A) Shock emorragico (shock ipovolemico) B) Embolia Polmonare massiva (shock ostruttivo) C) Miocardite fulminante (shock cardiogeno) D) Shock settico (shock distributivo)

𝙍𝘼𝙂𝙄𝙊𝙉𝘼𝙈𝙀𝙉𝙏𝙊:

A) Escludiamo lo shock emorragico in quanto non ci sono visibili segni di emorragia esterna o interna (POCUS).

B) Il Vdx è normale, assenza di turgore giugulare, integriamo con una CUS femoro-poplitea che risulta negativa -> EP massiva poco probabile.

C) Cuore ipercinetico, ma non evidenti alterazioni della cinetica Vsx, assenza di turgore giugulare, ECG senza alterazioni specifiche della RV -> miocardite fulminante poco probabile.

D) Anche solo con i dati iniziali, il punteggio SOFA è di almeno 4. 𝙇𝙖 𝙘𝙚𝙧𝙩𝙚𝙯𝙯𝙖 𝙣𝙤𝙣 𝙘’è, 𝙢𝙖 è 𝙧𝙖𝙜𝙞𝙤𝙣𝙚𝙫𝙤𝙡𝙚 𝙨𝙤𝙨𝙥𝙚𝙩𝙩𝙖𝙧𝙚 𝙪𝙣𝙤 𝙨𝙝𝙤𝙘𝙠 𝙨𝙚𝙩𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙖 𝙫𝙚𝙧𝙤𝙨𝙞𝙢𝙞𝙡𝙚 𝙥𝙖𝙧𝙩𝙚𝙣𝙯𝙖 𝙥𝙤𝙡𝙢𝙤𝙣𝙖𝙧𝙚.

𝙏𝙍𝘼𝙏𝙏𝘼𝙈𝙀𝙉𝙏𝙊:

1) Eseguiamo esami colturali pre trattamento antibiotico

2) Tp antibiotica empirica: in genere utilizziamo un beta lattamico (es. Ceftriaxone ⁷ + un macrolide (es. Azitromicina) o fluorochinolone (es. Levofloxacina).

3) Supporto respiratorio: a seconda dell’andamento della stabilizzazione. Se la saturazione torna in range e i lattati scendono con HFNC, può essere sufficiente, altrimenti dobbiamo considerata la NIV o, a seconda della gravità, l’intubazione per ventilazione meccanica.

4) Supporto emodinamico: ci orientiamo sulla base della fluid challenge valutando sempre la fluid tolerance. Iniziare con 500ml di sodio cloruro 0.9% va bene, ma per proseguire è preferibile un cristalloide bilanciato come ringer lattato o acetato. Se non risposta -> Supporto aminico, trasferimento in setting intensivo/semi intensivo (noradrenalina 1° scelta, eventuale associazione con Vasopressina in un’ottica di risparmio aminico)

5) Monitoraggio della clearance dei lattati tramite EGA venosi seriati. L’utilizzo di ringer lattato può potenzialmente alterarla ma non la modifica significativamente.

6) Source control entro 12 ore se necessario (es. peggioramento del versamento pleurico)
7) Terapie addizionali: idrocortisone se noradrenalina ≥0.25 g/kg/min per 4 ore, controllo glicemia 140-180 mg/dL, bicarbonato se pH <7.2 con insufficienza renale acuta (AKIN 2-3), CRRT, gastroprotezione, profilassi TEP, nutrizione enterale entro 72h e trasfusioni.
8) Trasferimento in setting intensivo/semi intensivo appena possibile.

𝘾𝙊𝙉𝘾𝙇𝙐𝙎𝙄𝙊𝙉𝙄:

In Pronto Soccorso è necessaria rapidità e precisione, motivo per cui avere metodo è fondamentale, ricordiamoci sempre che il trattamento inizia PRIMA della diagnosi, il nostro ruolo non è diagnosticare, ma stabilizzare e trattare al meglio, se poi una diagnosi è raggiungibile rimane in secondo piano. Per riassumere:

1) Prima impressione e messa in sicurezza, trattamento iniziale.

2) Valutazione ordinata tramite ABCDE integrata con POCUS, trattamento iniziale.

3) Valutazione SAMPLE e ragionamento, monitoraggio.

4) Trattamento mirato, prognosi e destinazione del paziente.

𝙏𝘼𝙆𝙀-𝙃𝙊𝙈𝙀 𝙈𝙀𝙎𝙎𝘼𝙂𝙀:

👉𝘼 𝙥𝙧𝙤𝙥𝙤𝙨𝙞𝙩𝙤 𝙙𝙞 𝘼𝘽𝘾𝘿𝙀 𝙚 𝙋𝙊𝘾𝙐𝙎

¹un paziente tachipnoico agitato ha spesso un flusso inspiratorio di picco che ben supera le capacità della MR. Quindi la MR come primissimo presidio va bene, per la velocità di installazione, ma deve essere prontamente sostituita con un dispositivo ad alto flusso (ad es. HFNC) se necessario. Un indicatore semplice di questo è l’incapacità del sacchetto (reservoir) a gonfiarsi.

²Emocromo per valutazione anemia (alterato trasporto O2), neutrofili per neutropenia/neutrofilia (risposta immunitaria e SOFA), creatinina per la funzione renale, PCR e procalcitonina (baseline del carico infiammatorio), ioni per confermare eventuali disionie dell’EGA, Troponina I (diagnosi differenziale), D-dimero (nonostante la bassa specificità nella sepsi, anche il grado di elevazione è utile in diagnosi differenziale), creatinina, AST e ALT (disfunzione d’organo, SOFA).

³Possiamo anche valutare con POCUS il diametro della guaina del nervo ottico (VN <5.8mm), per ridurre la probabilità di ipertensione endocranica.

⁴Utile il protocollo RUSH: abbiamo una paziente ipotesa in shock, valutiamo primariamente la pompa (cuore), il serbatoio (la VCI) e i tubi (aorta addominale).

👉𝘼 𝙥𝙧𝙤𝙥𝙤𝙨𝙞𝙩𝙤 𝙙𝙞 𝗦𝗔𝗠𝗣𝗟𝗘 𝗲 𝗣𝗥𝗜𝗠𝗜 𝗥𝗘𝗙𝗘𝗥𝗧𝗜

⁵la storia di abuso alcolico non è una semplice comorbidità; è un fattore che modifica profondamente la fisiopatologia, la microbiologia e la gestione clinica della sepsi. Parliamo di una paziente potenzialmente immunosoppressa, che può necessitare quindi di maggiore copertura antibiotica, a rischio per sindrome da astinenza, che potrebbe mimare una recrudescenza del quadro infettivo.

⁶Disturbo primario: Ph acido -> acidosi, bicarbonati ridotti -> metabolica, lattati elevati -> aumentato gap anionico. Compensazione: formula di Winter, pCO2 attesa circa 35, effettiva 27, quindi alcalosi respiratoria da iperventilazione. Ipossiemia congruente con riscontro POCUS di polmonite.

👉𝘼 𝙥𝙧𝙤𝙥𝙤𝙨𝙞𝙩𝙤 𝙙𝙚𝙡 𝙏𝙍𝘼𝙏𝙏𝘼𝙈𝙀𝙉𝙏𝙊

⁷Considerando una paziente potenzialmente immunosoppressa, utilizzare Tazocin al posto di Ceftriaxone per coprire Pseudomonas.