✧ Sei in PS e c’è un paziente in codice arancione da prendere in carico:

• ISBAR
  • I) M, 44 anni
  • S) Accesso tramite 118 per Delirium ipoattivo 
  • B) DMII di recente diagnosi in tp insulinica nota, altro accesso recente per scompenso glicemico e litiasi colecisti, storia di alcolismo, NON allergie.
  • A) Soporoso risvegliabile (P), PV nella norma eccetto glicemia “High”. 
  • R) NON somministrata alcuna terapia ev sul territorio.
• PRIMARIA
  • A) Pervie
  • B) Tachipnoico in aa, ventila bilateralmente, FR 40, Sp99% aa;
  • C) Ben perfuso (refill <3”), polsi presenti, PA 120/70, a monitor ecg: RS, FC 70, non accessi venosi;
  • D) Soporoso (V/P) ma risvegliabile e poi collaborante, pupille iso/iso normoreagenti, non deficit s/m grossolani;
  • E) Non dolore, normotermico.
• SECONDARIA
  • Rallentamento ideo-motorio risponde se sollecitato, barriera linguistica parziale, non certa assunzione insulinica, igiene trascurata, Obiettività toraco-cardio-addominale: ndr, non deficit s/m acuti. 
  • Richiesti EE.
• EGA (21%, FR 40, TC 37°C): pH 6.99, pCO2 12, HCO3 2.9, pO2 186, Lac 2, Glu >685, Na 107, K 7.1, Cl 73, AG 38, Ca 5.96, mOsm incalcolabile.

✧ Il quadro è quello di uno scompenso glicemico grave con chetoacidosi diabetica (DKA) severa causata presumibilmente da una non aderenza alla terapia insulinica.

RESUSCITATION 1:

A,B) non necessario intervento;

C) reperiti due accessi venosi, iniziata abbondante idratazione;

E sulla scorta dell’EGA:

• Insulina ev
• Bicarbonato 8.4%
• Ca Gluconato 10%

Il paziente è stazionario, monitorizzato con indicazione al controllo di ega e glicemia ogni ora.

✧ Sono passate circa 3 ore quando…vieni chiamato dagli infermieri della Sala Emergenza perché il paziente ha perso coscienza, desatura ed è ipoteso (!!!).

Alla valutazione del paziente la situazione si presenta così:

• Primaria: A) pervie; B) respiro russante, ventila bilateralmente, FR 28,  Sp non rilevabile; C) refill allungato, PA 40/25, al monitor ecg RS, FC70; D) GCS 3; E) Ipotermico 34.8°C;
• POCUS: VCI ai limiti inferiori fasica con il respiro e collassante per più del 50%, cuore a vFE% conservata senza difetti di cinetica segmentaria e normale rapporto delle sezioni Ds/Sn, non tamponamento, in quadro di intenso meteorismo addominale non versamento libero ed aorta regolare per calibro e decorso nel tratto esplorabile, polmoni A/A, non versamento pleurico, CUS negativa. 
• EGA (100%, FR 28, TC 34.8°C): pH 7.19, pCO2 34, HCO3 13, pO2 325, Lac 6.8, K 4.1, Na 128, Cl 92, AG 27, Glu 409, mOsm 280.
• EE: emocromo in ordine, creat 1.7, bilirubina, AST/ALT e fosfatasi alcalina normali, ggt 166U/L, lipasi 500U/L, pcr 2.5 mg/dL, glu ed elettroliti come da ega.

RESUSCITATION 2:

A/B) Assistito con “va e vieni”;

C) controllati gli accessi, infusa sf 500cc, incannulata arteria, avviata noradrenalina;

D) con le misure in A,B,C il paziente passa da GCS 3 a GCS 15;

E) termocoperta ad aria;

Sulla scorta dell’EGA:

• sospesa insulina 
• bicarbonato 8.4% 

✧ Dopo la resuscitation 2 il paziente si presenta vigile e in gran parte collaborante,  respiro spontaneo con Sp98% in reservoir, PA invasiva 70/40, FC70rs e GCS 15, l’obiettività è sostanzialmente invariata solo l’addome si presenta lievemente disteso e dolorabile.

Mettendo insieme i dati quali: presentazione clinica, ega, pocus, EE e risposta alla terapia, il quadro è quello di uno SHOCK MISTO (IPOVOLEMICO-DISTRIBUTIVO).

Con metodo clinico, scappando da errori di fissazione, si arriva a formulare alcune nuove ipotesi diagnostiche e, per indagarle, alle richieste di TC encefalo e TC addome con mdc che porteranno alla risoluzione del caso:

• TC encefalo: ndr;
• TC addome con mdc: “..mancato enanchement post-contastografico parietale a carico di multiple anse digiuno-ileali, con associato marcato assottigliamento parietale con segni di pneumatosi intestinale. Si associa inoltre presenza di gas endoluminale a livello di multiple diramazioni della vena mesenterica superiore ed inferiore. Reperti da riferire ad ischemia intestinale…”.

Richiesta consulenza Chirurgica Urgente: “indicato trattamento chirurgico in Emergenza. Il paziente è atteso in SO.”

OTTIMO LAVORO! Continua a leggere l’articolo per seguire step by step tutti i passaggi che hanno guidato la terapia di stabilizzazione (RESUSCITATION 1 e 2 ), nonché il PERCORSO DIAGNOSTICO.

* Linee guida ADA per la gestione della DKA, ACLS e PDTA Aziendale.

RESUSCITATION 1

• DKA viene classificata secondo il grado di acidosi metabolica, piuttosto che ai livelli di glicemia o altro, in tre livelli di gravità:
  • lieve: pH [7.25-7.35] e Bicarbonato >15 mEq/L
  • moderata: pH [7-7.25] e Bicarbonato [10-15 mEq/L]
  • severa: pH <7 e Bicarbonato <10 mEq/L (il nostro caso!)
• IDRATAZIONE: iniziata secondo linee guida sf 0.9% in bolo 500cc, poi infusione 1L/h per le prime 2-3 ore, il tutto ovviamente collimato alla fluido tolleranza del paziente valutata al meglio con l’ausilio della pocus, l’obiettivo è una riduzione della glicemia di 50-75 mg/dl/h.
• INSULINA ev: da linee guida vi è l’indicazione all’avvio da subito dell’insulina ev, come in questo caso,  se la glicemia >300mg/dL e K+>3.3 mEq/L. NON va iniziata subito se K<3 mEq/L ma solo dopo correzione del potassio a valori >3.3mEq/L. In altri casi meno gravi si può iniziare successivamente se la sola idratazione non garantisce una correzione ottimale della glicemia ovvero circa 50-75 mg/dl/h. Va utilizzata INSULINA RAPIDA al dosaggio di 0.1U/Kg/h. Vanno monitorati glicemia e K+ ogni ora, come accennato l’obiettivo è una riduzione di 50-75mg/dL/h e va sospesa se si superano i 100mg/dL/h. Va infuso K+ se il suo valore scende sotto i 5.5mEq/L, consigliato dare 20mEq che vanno aumentati a 40mEq se K<3.5mEq/L (sempre ricordando di sospendere l’insulina se K<3 mEq/L).

*Nel nostro caso paziente di 70Kg, iniziata dunque insulina ev a 7ml/ora (si prepara una pompa siringa con 50U in 50ml di sf ovvero alla concentrazione di 1U/ml).

• BICARBONATO 8.4%: storicamente somministrato “con leggerezza” oggi ha indicazioni molto stringenti: pH<7 (Bic<10), paziente instabile e/o turbe elettriche cardiache. Il dosaggio sono 1-2 mEq/Kg da fare in circa 1 ora, l’obiettivo è riportare il pH>7. Si ricorda che la soluzione comunemente usata in emergenza, il Bicarbonato di sodio 8.4%, ha una concentrazione di bicarbonato (e sodio) di 1mEq/ml ovvero contiene 100mEq dato che il flacone è da 100ml.

*Nel nostro caso clinico è stato infuso 1flc da 100ml all’8.4% in circa un’ora.

• CaGLUCONATO: secondo ACLS va considerato se K>6.5 mEq/L e va somministrato se si associano alterazioni ECG tipiche (T alte appuntite, QRS slargato, P appiattite..) al dosaggio di 2-3g (2-3fl da 10ml al 10%) in 5’. Consigliato calcio gluconato per una più facile gestione da CVP visto che spesso non si ha a disposizione subito un CVC anche in vista delle numerose cosomministrazioni in  corso di resuscitation.

*Nel nostro caso il K misurato era 7.1mEq/L che corretto per un pH 6.9 dà un K di 4.1mEq/L, quindi una pseudo IperKaliemia MA che richiede lo stesso, dato il valore misurato ancor più contestualizzato al quadro clinico complessivo, un atto terapeutico volto alla stabilizzazione delle membrane cellulari in particolare cardiache. Dunque sono state somministrate 2fl da 10 ml al 10% (ovvero 2g)  in 5’.

RESUSCITATION 2

• BOLO 500cc di SF: alla luce del quadro clinico integrato con la pocus, questo bolo di cristalloide ha il valore sia di farci vedere l’eventuale risposta emodinamica al riempimento (a,b,c), sia per garantire un’adeguata volemia in vista dell’inizio della terapia con noradrenalina.
• NORADRENALINA: iniziata subito a dosaggio generoso 0.3 mcg/kg/min, è il simpatico mimetico (azione 𝛂1>>𝛃1) oramai di prima linea nello shock soprattutto nei casi come questo in cui la funzione cardiaca risulta normale. Un esempio di preparazione per il dosaggio in ic da vena periferica potrebbe essere: 5fl (10mg) in 50ml in pompa siringa, ottengo una soluzione 0.2mg/ml (200mcg/ml) che nel nostro caso, con il paziente di 70kg, è stata iniziata dunque a circa 6cc/h.
• STOP INSULINA: la glicemia in circa 3 ore è passata da 700 a 400, ovvero siamo sui 100mg/dl/h valore soglia che richiede l’interruzione della terapia insulinica ev per almeno 30’.  Considerazione sul K+ che ora ha un valore misurato di 4.5 mEq/L (5.7mEq/l il valore corretto per il pH 7.1) dunque sceso sotto i 5.5mEq/L e che richiederebbe almeno la somministrazione di K+ 20mEq nel prosieguo della terapia insulinica ev, ma su cui si è soprasseduto proprio per la sospensione della terapia insulinica.
• Bicarbonato 8.4%: opinabile guardando al solo pH 7.1, ma riprendendo le indicazioni in corso di DKA (pH<7, paziente instabile o turbe elettriche cardiache) si è optato per ripetere un secondo flc da 100ml al 8.4% (ovvero 100 mEq).

PERCORSO DIAGNOSTICO:

E’ pensiero di chi scrive ritenere che una prerogativa del MEU sia proprio quella di non accontentarsi in Emergenza di stabilizzare il paziente con i suoi parametri vitali ma, accanto alle manovre di resuscitation, portare avanti quasi in parallelo un percorso diagnostico, insomma…il MEU rimane un fiero Clinico!

Cerchiamo di procedere con ordine…

Inizialmente il caso appare lineare, abbiamo un DKA severa da associare ad una incongrua aderenza alla terapia insulinica in un paziente con tutti i fattori di rischio anche sociali (precedente in passato, igiene trascurata, etc..). Viene impostata idratazione, terapia insulinica ev, il paziente monitorato e il tutto procede come da prassi.

Avviene però un’Emergenza inaspettata: il paziente sviluppa alterazione dello stato mentale ed è praticamente in coma. All’EGA balzano subito all’occhio la glicemia corretta con un trend più rapido di quello atteso, da almeno 700 a 400 mEq/L in circa 3 ore siamo sui “100 mg/dl/h”, il che richiede la sospensione della terapia per almeno 30’. In tutto questo se andiamo a vedere l’Osm passa da “incalcolabile” a 280 mmol/L. Considerando l’obiettività generale all’ingresso pressoché negativa e gli esami ematici non indicativi, la prima ipotesi diagnostica che viene alla mente è sicuramente correlata all’atto terapeutico ovvero l’ edema cerebrale (Ipotesi I). La presentazione clinica dell’edema cerebrale, soprattutto come complicanza precoce della terapia di una DKA severa, prevede in ordine: PA elevata, FC bassa, alterato stato mentale, cefalea e vomito. Il nostro paziente invece si presenta, come abbiamo visto, con un quadro di shock misto dove, in particolare lo stato mentale, risponde quasi istantaneamente alle manovre di resuscitation di C. E’ proprio in questo momento che entra in gioco l’elasticità mentale del MEU: qualcosa non torna, perché il paziente è in shock? Bisogna riprendere il caso dall’inizio, rivalutare il paziente, perché forse qualcosa non è così lineare come sembrava ed è ora alla base dello shock. Così fa il nostro medico di Sala Emergenza (l’ottimo Dott.Ferretti Lorenzo), niente errori di fissazione, partire dai dati certi: abbiamo un paziente in DKA che ora è in SHOCK. 

Le cause della DKA nel paziente adulto in terapia insulinica in ordine di prevalenza sono: Infezioni, Terapia insulinica errata (la nostra causa presunta all’inizio), Complicanza cardiovascolare (OMI, ICTUS; EP,..), Farmaci/tossici e Patologia addominale acuta. Tra queste cause, compatibili con il nostro shock, sicuramente abbiamo: Infezione/sepsi (Ipotesi II) e una Patologia addominale acuta (Ipotesi III). Dicevamo che il MEU è un Clinico e che bisogna rivalutare il paziente e così è stato fatto, rivalutato il paziente “dalla testa ai piedi” (secondary).

Rivalutazione testa-piedi: quadro sostanzialmente invariato solo si nota ora addome disteso e dolorabile prima non presente (POCUS non dirimente). Si rivedono gli EE: emocromo in ordine, PCR solo lievemente mossa 2.5 mg/dL, di alterato abbiamo solo lipasi 500 e ggt 116 che però non sono assolutamente indicative e/o specifiche considerando anche la storia del paziente; e l’EGA: confermata l’acidosi metabolica ad alto AG questa volta sostenuto (anche) dai lattati 6.8 mg/dL aumentati, P/F 325. 

Dunque arrivati a questo punto la DD si allarga alle altre due grandi ipotesi portandole in totale a tre, che messe in ordine di probabilità a priori considerando tutti i dati a disposizione (clinica, ega, ee, risposta alla resuscitation) sono così ordinate:

1. Patologia addominale acuta
2. Infezione/sepsi (a partenza addominale?)
3. Edema cerebrale (con tutta la storia partita dalla presunta non assunzione della terapia insulinica domiciliare con successiva correzione troppo repentina)

Vengono dunque richieste in emergenza la TC encefalo risultata negativa ma soprattutto la TC addome con mdc che si rivelerà decisiva per la diagnosi di ISCHEMIA INTESTINALE.

Facciamo ancora un passaggio insieme perché qualcuno, anche giustamente, potrebbe domandarsi “ma l’ischemia potrebbe essere stata causata dallo shock stesso e dalla terapia intrapresa (noradrenalina in primis)?” La risposta è quasi con assoluta certezza NO, questo perché il quadro TC descritto nella sua complessità non si realizza in un così breve tempo (un paio di ore al massimo). E’ assolutamente più probabile che l’ischemia intestinale sia stata la causa sottostante dello scompenso glicemico con DKA dall’inizio per poi manifestarsi al grado massimo di gravità con lo stato di shock, ancor di più se consideriamo che proprio il tipo di shock, l’ega, gli ee e l’unica obiettività riscontrata calzano perfettamente con questa conclusione.

TAKE HOME MESSAGE:

• Il MEU ha un animo Clinico e non si limita a stabilizzare i parametri vitali del paziente, fa entrambe le cose e le fa in Emergenza;
• NON cadiamo in errori di Fissazione: se la prima lettura della storia non spiega o non calza perfettamente cerchiamo altre strade;
• Davanti ad uno scompenso glicemico, sia in senso iper che ipo, sforziamoci di ricercare la causa e teniamo sempre a mente la patologia addominale acuta;
• Massima attenzione alla terapia della DKA soprattutto in termini di modalità e velocità delle correzioni;
• Lavorare in team sempre per il bene del paziente.